Nhiễm trùng là gì? Các công bố khoa học về Nhiễm trùng
Nhiễm trùng là tình trạng một cơ thể bị xâm nhập và phát triển của các vi khuẩn, virus, nấm hoặc các loại vi sinh vật khác trong cơ thể. Nhiễm trùng có thể xảy ...
Nhiễm trùng là tình trạng một cơ thể bị xâm nhập và phát triển của các vi khuẩn, virus, nấm hoặc các loại vi sinh vật khác trong cơ thể. Nhiễm trùng có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của cơ thể và có thể gây ra các triệu chứng và vấn đề sức khỏe nghiêm trọng. Triệu chứng của nhiễm trùng gồm sưng, đỏ, đau, sốt, mệt mỏi và nhiều triệu chứng khác tùy thuộc vào khu vực nhiễm trùng. Nhiễm trùng có thể được điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh và phương pháp điều trị khác tùy thuộc vào nguyên nhân gây nhiễm trùng cụ thể.
Nhiễm trùng là quá trình xâm nhập và sinh trưởng của vi sinh vật (như vi khuẩn, virus, nấm) trong cơ thể của con người hoặc động vật. Vi sinh vật có thể xâm nhập qua các đường tiếp xúc với môi trường ngoại vi, hệ thống tiêu hóa, hô hấp, da hoặc qua các tổn thương trong cơ thể.
Nếu một vi sinh vật có khả năng gây bệnh có mặt trong cơ thể và tìm thấy môi trường thích hợp để sinh sống và phát triển, nó có thể gây ra một cuộc tấn công và gây ra nhiễm trùng. Vi sinh vật thường cố gắng tấn công và chiếm lĩnh cơ thể bằng cách sinh sản, sản xuất các chất độc hại hoặc gây tổn thương cho các tế bào và mô.
Triệu chứng của nhiễm trùng có thể khác nhau tùy thuộc vào loại vi sinh vật gây ra nó, vị trí của nhiễm trùng trong cơ thể và khả năng miễn dịch của người bệnh. Một số triệu chứng phổ biến của nhiễm trùng bao gồm sưng, đỏ, đau, sốt, mệt mỏi, mất ăn, ngứa, tổn thương da và các triệu chứng hệ thống như đau đầu, buồn nôn hoặc tiêu chảy.
Việc chẩn đoán nhiễm trùng thường dựa trên các triệu chứng cụ thể và các phương pháp xét nghiệm như xét nghiệm máu, xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm nước mủ hoặc lấy mẫu từ các vùng bị nhiễm trùng để kiểm tra vi sinh vật.
Điều trị nhiễm trùng thường bao gồm sự sử dụng kháng sinh hoặc thuốc chống vi khuẩn để tiêu diệt vi sinh vật gây bệnh. Tuy nhiên, sự lựa chọn và thời gian sử dụng thuốc phụ thuộc vào loại vi sinh vật gây ra nhiễm trùng và đặc điểm của bệnh nhân. Đôi khi, phẫu thuật cũng có thể cần thiết nếu nhiễm trùng gây ra tổn thương nghiêm trọng hoặc cần loại bỏ các mảnh vỡ bị nhiễm trùng.
Để ngăn ngừa nhiễm trùng, việc giữ vệ sinh cá nhân, tiếp xúc với môi trường sạch và ứng dụng các biện pháp phòng ngừa nhiễm trùng như tiêm phòng, cẩn thận khi tiếp xúc với người bệnh hay các bề mặt có thể chứa vi khuẩn là rất quan trọng.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "nhiễm trùng":
Vi khuẩn bám vào bề mặt và tập hợp lại trong một ma trận polyme giàu nước do chúng tự tổng hợp để tạo thành màng sinh học. Sự hình thành các cộng đồng bám đậu này và khả năng kháng kháng sinh khiến chúng trở thành nguyên nhân gốc rễ của nhiều bệnh nhiễm trùng vi khuẩn dai dẳng và mãn tính. Nghiên cứu về màng sinh học đã tiết lộ các nhóm tế bào biệt hóa, kết cấu với các thuộc tính cộng đồng. Những tiến bộ gần đây trong việc hiểu cơ sở di truyền và phân tử của hành vi cộng đồng vi khuẩn chỉ ra những mục tiêu trị liệu mới có thể cung cấp một giải pháp để kiểm soát nhiễm trùng do màng sinh học.
Đường dẫn tự thực bào là một thành phần thiết yếu trong cơ chế bảo vệ của chủ thể chống lại nhiễm trùng virus, điều phối sự phân hủy tác nhân gây bệnh (xenophagy), tín hiệu miễn dịch bẩm sinh, và một số khía cạnh của miễn dịch thích ứng. Các protein tự thực bào đơn lẻ hoặc các bộ thiết bị cốt lõi của cơ chế tự thực bào cũng có thể hoạt động như các yếu tố kháng virus độc lập với đường dẫn tự thực bào kinh điển. Hơn nữa, để tồn tại và phát triển trong cơ thể chủ, virus đã phát triển nhiều chiến lược khác nhau để tránh khỏi cuộc tấn công của quá trình tự thực bào và thao túng cơ chế tự thực bào để phục vụ cho lợi ích của chúng. Bài tổng quan này tóm tắt những bước tiến gần đây trong việc hiểu rõ vai trò kháng virus và hỗ trợ virus của tự thực bào cũng như các chức năng độc lập với tự thực bào của các gen liên quan đến tự thực bào mà trước đây chưa được đánh giá cao.
Một số tác nhân gây nhiễm được xem là nguyên nhân gây ung thư ở người. Tỷ lệ của các loại ung thư khác nhau, và tất cả các loại ung thư trên toàn cầu và ở các khu vực khác nhau, đã được ước lượng bằng nhiều phương pháp; chủ yếu là bằng cách xem xét các bằng chứng về độ mạnh của mối liên hệ (rủi ro tương đối) và tỷ lệ mắc nhiễm trong các khu vực trên thế giới. Tổng số trường hợp ung thư do nhiễm trùng gây ra trong năm 2002 được ước tính là 1,9 triệu trường hợp, chiếm 17,8% gánh nặng ung thư toàn cầu. Các tác nhân chính bao gồm vi khuẩn
Carbapenemase là các β-lactamase có khả năng thủy phân đa dạng. Chúng có khả năng thủy phân penicillin, cephalosporin, monobactam và carbapenem. Vi khuẩn sản sinh các β-lactamase này có thể gây ra những nhiễm trùng nghiêm trọng, trong đó hoạt tính carbapenemase làm cho nhiều loại β-lactam trở nên không hiệu quả. Carbapenemase thuộc các nhóm β-lactamase phân tử A, B, và D. Các enzyme nhóm A và D có cơ chế thủy phân dựa trên serine, trong khi enzyme nhóm B là metallo-β-lactamase có chứa kẽm tại vị trí hoạt động. Nhóm carbapenemase loại A gồm các thành viên thuộc các họ SME, IMI, NMC, GES và KPC. Trong số này, carbapenemase KPC là phổ biến nhất, thường tìm thấy trên plasmid trong
Vi khuẩn thuộc chi Klebsiella thường gây nhiễm trùng bệnh viện ở người. Đặc biệt, chủng Klebsiella có ý nghĩa y tế quan trọng nhất, Klebsiella pneumoniae, chiếm tỷ lệ lớn trong số các nhiễm trùng đường tiểu, viêm phổi, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng mô mềm mắc phải trong bệnh viện. Các ổ chứa bệnh lý chính cho sự truyền nhiễm của Klebsiella là đường tiêu hóa và tay của nhân viên bệnh viện. Do khả năng lan rộng nhanh chóng trong môi trường bệnh viện, những vi khuẩn này có xu hướng gây ra các đợt bùng phát nhiễm trùng bệnh viện. Các đợt bùng phát trong bệnh viện của các chủng Klebsiella đa kháng thuốc, đặc biệt là những chủng trong khu sơ sinh, thường do các loại chủng mới gây ra, được gọi là các chủng sản xuất β-lactamase phổ rộng (ESBL). Tỷ lệ các chủng sản xuất ESBL trong số các chủng Klebsiella lâm sàng đã liên tục tăng lên trong những năm gần đây. Các hạn chế điều trị dẫn đến đòi hỏi những biện pháp mới để quản lý nhiễm trùng Klebsiella trong bệnh viện. Trong khi các phương pháp định tuổi khác nhau là các công cụ dịch tễ học hữu ích để kiểm soát nhiễm trùng, những phát hiện gần đây về các yếu tố độc lực của Klebsiella đã cung cấp những hiểu biết mới về chiến lược gây bệnh của những vi khuẩn này. Yếu tố gây bệnh của Klebsiella như nang hoặc lipopolysaccharides hiện đang được coi là các ứng viên triển vọng cho nỗ lực tiêm chủng có thể phục vụ như các biện pháp kiểm soát nhiễm trùng miễn dịch.
Yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) là một chất điều hòa miễn dịch mạnh mẽ và là cytokine có tính chất tiền viêm đã được liên kết với sự phát triển của các bệnh tự miễn và nhiễm trùng. Ví dụ, mức độ TNFα trong huyết tương có mối tương quan tích cực với mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong bệnh sốt rét và bệnh leishmania. Chúng tôi đã mô tả trước đây một đa hình tại vị trí −308 trong promoter TNFα và cho thấy rằng allele hiếm gặp, TNF2, nằm trên đoạn haplotype kéo dài HLA-A1-B8-DR3-DQ2, được liên kết với tính tự miễn và khả năng sản xuất TNFα cao. Homozygote cho TNF2 có nguy cơ tử vong do sốt rét thể não tăng bảy lần. Ở đây chúng tôi chứng minh, với các gen báo cáo dưới sự điều khiển của hai promoter allelic TNF, rằng TNF2 là một chất kích hoạt phiên mã mạnh hơn nhiều so với allele phổ biến (TNF1) trong dòng tế bào B người. Phân tích vết chân bằng DNase I và chiết xuất hạt nhân tế bào B cho thấy sự tạo ra điểm nhạy cảm cao tại vị trí −308 và một khu vực bảo vệ liền kề. Không có sự khác biệt về ái lực của protein gắn DNA giữa hai allele. Những kết quả này cho thấy rằng đa hình này có tác động trực tiếp đến điều hoà gen TNFα và có thể là nguyên nhân của sự liên kết của TNF2 với kiểu hình TNFα cao và bệnh nặng hơn trong các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và bệnh leishmania.
Nhiễm trùng đường hô hấp do Pseudomonas aeruginosa và Burkholderia cepacia đóng vai trò chính trong sinh bệnh học của xơ nang (CF). Bài tổng quan này tóm tắt những tiến bộ mới nhất trong việc hiểu mối tương tác giữa vật chủ và mầm bệnh trong CF với sự nhấn mạnh vào vai trò và kiểm soát của sự chuyển đổi thành dạng nhầy trong P. aeruginosa, hiện tượng này biểu hiện sự thích ứng của loại mầm bệnh cơ hội này với quá trình nhiễm trùng mãn tính trong CF, và sức đề kháng tự nhiên với kháng sinh của B. cepacia, sự lây lan giữa người với người, và đôi khi gây tử vong nhanh chóng do loại vi khuẩn này gây ra. Mặc dù việc hiểu cơ chế chuyển đổi thành dạng nhầy trong P. aeruginosa đã tiến đến mức mà hiện tượng này đã trở thành một hệ thống mô hình để nghiên cứu phản ứng căng thẳng của vi khuẩn trong sinh bệnh học vi sinh, thách thức gần đây hơn với B. cepacia, vốn nổi lên như một mầm bệnh thực sự mạnh mẽ của CF, được thảo luận trong bối cảnh các vấn đề lâm sàng, phân loại, truyền nhiễm và các phương thức tiềm năng của kiểu bệnh lý.
Nhiễm sắc thể có thể được nhuộm màu cụ thể trong dải phân cách ở kỳ giữa và nhân tế bào trung gian bằng lai tại chỗ sử dụng toàn bộ thư viện DNA đặc trưng của nhiễm sắc thể. DNA gắn nhãn không được sử dụng để ức chế sự lai của các trình tự trong thư viện liên kết với nhiều nhiễm sắc thể. Nhiễm sắc thể mục tiêu có thể phát sáng mạnh ít nhất gấp 20 lần so với các nhiễm sắc thể khác theo độ dài đơn vị. Tam bội 21 và các chuyển đoạn liên quan đến nhiễm sắc thể 4 có thể được phát hiện trong dải phân tán ở kỳ giữa và nhân tế bào trung gian bằng cách sử dụng kỹ thuật này.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10