Nhiễm trùng là gì? Các công bố khoa học về Nhiễm trùng

Vi khuẩn bám vào bề mặt và tập hợp lại trong một ma trận polyme giàu nước do chúng tự tổng hợp để tạo thành màng sinh học. Sự hình thành các cộng đồng bám đậu này và khả năng kháng kháng sinh khiến chúng trở thành nguyên nhân gốc rễ của nhiều bệnh nhiễm trùng vi khuẩn dai dẳng và mãn tính. Nghiên cứu về màng sinh học đã tiết lộ các nhóm tế bào biệt hóa, kết cấu với các thuộc tính cộng đồng. Những tiến bộ gần đây trong việc hiểu cơ sở di truyền và phân tử của hành vi cộng đồng vi khuẩn chỉ ra những mục tiêu trị liệu mới có thể cung cấp một giải pháp để kiểm soát nhiễm trùng do màng sinh học.

Staphylococcus aureus là một vi khuẩn gây bệnh chủ yếu ở người, gây ra nhiều loại nhiễm trùng khác nhau. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm trùng máu và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, cũng như nhiễm trùng xương khớp, da và mô mềm, pleuropulmonary và các thiết bị y tế. Bài tổng quan này bao quát toàn diện dịch tễ học, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và quản lý của từng tình trạng này. Hai thập kỷ qua đã chứng kiến hai sự thay đổi rõ rệt trong dịch tễ học nhiễm trùng do S. aureus: thứ nhất, số lượng nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc y tế ngày càng tăng, đặc biệt là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và nhiễm trùng thiết bị y tế, và thứ hai, một dịch bệnh nhiễm trùng da và mô mềm trong cộng đồng do các chủng có một số yếu tố độc lực và kháng các loại kháng sinh β-lactam. Khi xem xét lại tài liệu để hỗ trợ các chiến lược quản lý cho các biểu hiện lâm sàng này, chúng tôi cũng nêu bật sự thiếu hụt chứng cứ chất lượng cao cho nhiều câu hỏi lâm sàng quan trọng.

Yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) là một chất điều hòa miễn dịch mạnh mẽ và là cytokine có tính chất tiền viêm đã được liên kết với sự phát triển của các bệnh tự miễn và nhiễm trùng. Ví dụ, mức độ TNFα trong huyết tương có mối tương quan tích cực với mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong bệnh sốt rét và bệnh leishmania. Chúng tôi đã mô tả trước đây một đa hình tại vị trí −308 trong promoter TNFα và cho thấy rằng allele hiếm gặp, TNF2, nằm trên đoạn haplotype kéo dài HLA-A1-B8-DR3-DQ2, được liên kết với tính tự miễn và khả năng sản xuất TNFα cao. Homozygote cho TNF2 có nguy cơ tử vong do sốt rét thể não tăng bảy lần. Ở đây chúng tôi chứng minh, với các gen báo cáo dưới sự điều khiển của hai promoter allelic TNF, rằng TNF2 là một chất kích hoạt phiên mã mạnh hơn nhiều so với allele phổ biến (TNF1) trong dòng tế bào B người. Phân tích vết chân bằng DNase I và chiết xuất hạt nhân tế bào B cho thấy sự tạo ra điểm nhạy cảm cao tại vị trí −308 và một khu vực bảo vệ liền kề. Không có sự khác biệt về ái lực của protein gắn DNA giữa hai allele. Những kết quả này cho thấy rằng đa hình này có tác động trực tiếp đến điều hoà gen TNFα và có thể là nguyên nhân của sự liên kết của TNF2 với kiểu hình TNFα cao và bệnh nặng hơn trong các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và bệnh leishmania.

Nhiễm trùng đường hô hấp do Pseudomonas aeruginosa và Burkholderia cepacia đóng vai trò chính trong sinh bệnh học của xơ nang (CF). Bài tổng quan này tóm tắt những tiến bộ mới nhất trong việc hiểu mối tương tác giữa vật chủ và mầm bệnh trong CF với sự nhấn mạnh vào vai trò và kiểm soát của sự chuyển đổi thành dạng nhầy trong P. aeruginosa, hiện tượng này biểu hiện sự thích ứng của loại mầm bệnh cơ hội này với quá trình nhiễm trùng mãn tính trong CF, và sức đề kháng tự nhiên với kháng sinh của B. cepacia, sự lây lan giữa người với người, và đôi khi gây tử vong nhanh chóng do loại vi khuẩn này gây ra. Mặc dù việc hiểu cơ chế chuyển đổi thành dạng nhầy trong P. aeruginosa đã tiến đến mức mà hiện tượng này đã trở thành một hệ thống mô hình để nghiên cứu phản ứng căng thẳng của vi khuẩn trong sinh bệnh học vi sinh, thách thức gần đây hơn với B. cepacia, vốn nổi lên như một mầm bệnh thực sự mạnh mẽ của CF, được thảo luận trong bối cảnh các vấn đề lâm sàng, phân loại, truyền nhiễm và các phương thức tiềm năng của kiểu bệnh lý.

Nhiễm sắc thể có thể được nhuộm màu cụ thể trong dải phân cách ở kỳ giữa và nhân tế bào trung gian bằng lai tại chỗ sử dụng toàn bộ thư viện DNA đặc trưng của nhiễm sắc thể. DNA gắn nhãn không được sử dụng để ức chế sự lai của các trình tự trong thư viện liên kết với nhiều nhiễm sắc thể. Nhiễm sắc thể mục tiêu có thể phát sáng mạnh ít nhất gấp 20 lần so với các nhiễm sắc thể khác theo độ dài đơn vị. Tam bội 21 và các chuyển đoạn liên quan đến nhiễm sắc thể 4 có thể được phát hiện trong dải phân tán ở kỳ giữa và nhân tế bào trung gian bằng cách sử dụng kỹ thuật này.

Tiêm vi mô DNA ngoại lai vào trứng động vật có vú đã thụ tinh là một phương thức thuận lợi để đưa các gen vào dòng gốc. Một số tham số quan trọng ảnh hưởng đến sự tích hợp thành công của DNA ngoại lai vào nhiễm sắc thể chuột được mô tả. Các ảnh hưởng của nồng độ DNA, kích thước, và hình thức (siêu cuộn so với dạng tuyến tính với nhiều đầu khác nhau) được xem xét cùng với vị trí tiêm (hạt nhân đực, hạt nhân cái, hoặc bào tương) và thành phần chất đệm. Điều kiện tối ưu cho sự tích hợp là tiêm vài trăm phân tử tuyến tính vào hạt nhân đực của trứng một tế bào đã thụ tinh. Trong những điều kiện này, khoảng 25% chuột phát triển được thừa hưởng một hoặc nhiều bản sao của DNA đã tiêm vi mô. Hiệu quả tổng thể cũng phụ thuộc vào việc lựa chọn dòng chuột; ví dụ, việc tạo ra chuột biến đổi gen biểu hiện các gen hormone tăng trưởng ngoại lai dễ dàng hơn khoảng tám lần với chuột lai C57/BL6 X SJL so với chuột C57/BL6 dòng đồng huyết.

Tóm tắt. Với sự phát triển nhanh chóng của nền kinh tế, lượng phát thải lưu huỳnh dioxide (SO2) từ Trung Quốc kể từ năm 2000 đang trở thành một mối quan tâm ngày càng gia tăng. Trong nghiên cứu này, chúng tôi ước tính lượng phát thải SO2 hàng năm tại Trung Quốc sau năm 2000 bằng phương pháp dựa trên công nghệ đặc thù cho Trung Quốc. Từ năm 2000 đến 2006, tổng lượng phát thải SO2 tại Trung Quốc tăng 53%, từ 21,7 Tg lên 33,2 Tg, với tốc độ tăng trưởng hàng năm là 7,3%. Phát thải từ các nhà máy nhiệt điện là nguồn chính của SO2 tại Trung Quốc và lượng này đã tăng từ 10,6 Tg lên 18,6 Tg trong cùng giai đoạn. Xét về mặt địa lý, lượng phát thải từ miền bắc Trung Quốc tăng 85%, trong khi đó ở miền nam chỉ tăng 28%. Tốc độ tăng trưởng phát thải chậm lại vào khoảng năm 2005, và lượng phát thải bắt đầu giảm sau năm 2006 chủ yếu là do sự áp dụng rộng rãi các thiết bị khử lưu huỳnh khí thải (FGD) trong các nhà máy điện dưới sự tác động của chính sách mới của chính phủ Trung Quốc. Bài báo này chỉ ra rằng xu hướng phát thải SO2 ước tính tại Trung Quốc phù hợp với các xu hướng về nồng độ SO2, pH và tần suất mưa axit tại Trung Quốc, cũng như với các xu hướng gia tăng nồng độ SO2 nền và sulfate tại Đông Á. Sự thay đổi theo tỷ lệ phần trăm nồng độ SO2 ở đô thị tại Nhật Bản từ năm 2000–2007 cho thấy rằng sự giảm nồng độ SO2 ở đô thị tại các khu vực gần với đại lục Á châu thấp hơn. Điều này ngụ ý rằng sự vận chuyển SO2 gia tăng từ đại lục Á châu một phần đã làm giảm hiệu quả giảm phát thải SO2 tại địa phương. Các sản phẩm độ sâu quang học aerosol (AOD) của Modersta Resolution Imaging Spectroradiometer (MODIS) được tìm thấy có sự tương quan cao với các số đo bức xạ mặt trời bề mặt tại Đông Á. Sử dụng dữ liệu AOD từ MODIS như một đại diện cho SSR, chúng tôi tìm thấy rằng Trung Quốc và Đông Á, ngoại trừ Nhật Bản, đã trải qua một sự tối dần liên tục sau năm 2000, phù hợp với sự gia tăng mạnh mẽ của phát thải SO2 tại Đông Á. Các xu hướng của AOD từ việc thu hồi vệ tinh và mô hình tại Đông Á cũng phù hợp với xu hướng phát thải SO2 tại Trung Quốc, đặc biệt là trong nửa sau của năm khi lưu huỳnh đóng góp phần lớn trong AOD. Sự tăng trưởng bị chặn lại trong phát thải SO2 kể từ năm 2006 cũng được phản ánh trong các xu hướng giảm nồng độ SO2 và SO42−, giá trị pH và tần suất mưa axit, và AOD trên Đông Á.